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Hormonas esteroides sexuales e ictus isquémico: estudio de cohortes prospectivo y metaanálisis

J Clin Endocrinol Metab. 2016 Jan;101(1):69-78. doi: 10.1210/jc.2015-2687. Publicado online el 28 de octubre de 2015.

Holmegard HN, Nordestgaard BG, Jensen GB, Tybjærg-Hansen A, Benn M

Department of Clinical Biochemistry (H.N.H., M.B.), Gentofte Hospital, 2900 Hellerup, Denmark; Department of Clinical Biochemistry (B.G.N.), Herlev Hospital, 2730 Herlev, Denmark; The Copenhagen City Heart Study (B.G.N., G.B.J., A.T.-H., M.B.), Frederiksberg Hospital, 2000 Frederiksberg, Denmark; Department of Clinical Biochemistry (A.T.-H.), Rigshospitalet, 2100 Copenhagen, Denmark; and Copenhagen University Hospitals (H.N.H., B.G.N., G.B.J., A.T.-H., M.B.), Faculty of Health and Medical Sciences, University of Copenhagen, 2100 Copenhagen, Denmark.

CONTEXTO Y OBJETIVO:

No se sabe con exactitud si los esteroides sexuales endógenos están asociados con el ictus isquémico (II). Analizamos la hipótesis de que una concentración extrema de esteroides sexuales endógenos se asocia con el riesgo de sufrir II en la población general.

DISEÑO, ÁMBITO Y PARTICIPANTES:

A lo largo de 29 años se realizó un seguimiento de hombres (n = 4615) y mujeres adultos (n = 4724) cuya concentración de esteroides sexuales se analizó para episodios de II durante el estudio del Copenhagen City Heart Study realizado en Dinamarca de 1981 a 1983, sin pérdida durante el seguimiento. Los análisis de mediación evaluaron si existían posibles mediadores que influyeran en el riesgo de sufrir II. Los hallazgos anteriores y actuales se recogieron en metaanálisis.

MEDIDAS DE VALORACIÓN PRINCIPALES:

Se realizaron inmunoensayos competitivos para determinar las concentraciones totales de testosterona y estradiol en plasma. Los diagnósticos de II se determinaron a través del Registro nacional danés de pacientes y el Registro nacional danés de causas de fallecimiento y se verificaron con neurólogos experimentados.

RESULTADOS:

Durante el seguimiento, 524 hombres y 563 mujeres sufrieron II. Se demostró que los hombres con una concentración de testosterona igual o inferior al percentil 10 tenían una tasa de riesgo de sufrir II de 1,34 frente a los hombres situados en los percentiles del 11 al 90 (95% de intervalo de confianza, 1,05-1,72); el 21% de este riesgo estaba mediado por el índice de masa corporal (p= 0,002), y el 14% por la hipertensión (p= 0,02). De acuerdo con estos datos, la tasa de riesgo correspondiente resultó de 1,46 (1,09-1,95) en hombres con sobrepeso/obesidad e hipertensos. La tasa de riesgo correspondiente en el metaanálisis fue de 1,43 (1,21-1,70). Otras concentraciones extremas de testosterona o estradiol no evidenciaron asociación con el riesgo de II en hombres o mujeres.

CONCLUSIONES:

Las concentraciones extremadamente bajas de testosterona endógena se asociaron con un riesgo alto de II en hombres, mediado en parte por el índice de masa corporal y la hipertensión. Aún se ignora si una baja concentración de testosterona es factor causante de II o simplemente un biomarcador de una mala salud metabólica.

COMENTARIO DEL EDITOR

En este estudio poblacional se siguieron más de 8000 hombres y mujeres y se determinó su nivel de testosterona y estradiol y se siguieron durante casi tres décadas. El resultado es que las personas con niveles de testoterona en el 10% más bajo de la población presentan un riesgo de accidente vascular cerebral isquémico. Esta relación está relacionada con el índice de masa corporal y la presencia de hipertensión.

Eduard García-Cruz

Urólogo. FECSM

Urología y Salud del Hombre

Servicio de Urología

Hospital Clínic de Barcelona

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