﻿{"id":377,"date":"2015-12-04T14:35:50","date_gmt":"2015-12-04T12:35:50","guid":{"rendered":"http:\/\/gua.aeu.es\/?p=377"},"modified":"2017-01-31T17:00:36","modified_gmt":"2017-01-31T15:00:36","slug":"sex-hormones-and-ischemic-stroke-a-prospective-cohort-study-and-meta-analyses","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/gua.aeu.es\/?p=377","title":{"rendered":"Hormonas sexuales e ictus isqu\u00e9mico: estudio de cohorte prospectivo y metaan\u00e1lisis"},"content":{"rendered":"<p>Holmegard HN, Nordestgaard BG, Jensen GB, Tybj\u00e6rg-Hansen A, Benn M.<\/p>\n<p>J Clin Endocrinol Metab. 2015 Oct 28:jc20152687.<\/p>\n<p>CONTEXTO Y OBJETIVO:<\/p>\n<p>No est\u00e1 claro si las hormonas sexuales end\u00f3genas est\u00e1n asociadas a ictus isqu\u00e9mico (II). Probamos la hip\u00f3tesis de que las concentraciones extremas de hormonas sexuales end\u00f3genas se asocian a riesgo de II en la poblaci\u00f3n general.<\/p>\n<p>DISE\u00d1O, \u00c1MBITO Y PARTICIPANTES:<\/p>\n<p>Se llev\u00f3 a cabo un seguimiento durante 29 a\u00f1os de hombres (n=4.615) y mujeres (n=4.724) en edad adulta con mediciones de hormonas sexuales end\u00f3genas durante el examen del Estudio Copenhagen City Heart de 1981-1983, sobre II incidental, sin p\u00e9rdida del seguimiento. Los an\u00e1lisis de mediaci\u00f3n evaluaron si el riesgo de II estaba mediado por mediadores potenciales. Los resultados pasados y actuales se resumieron en varios metan\u00e1lisis.<\/p>\n<p>VARIABLES PRINCIPALES:<\/p>\n<p>La testosterona total y el estradiol total en plasma se midieron mediante inmunoensayos competitivos. El diagn\u00f3stico de II se determin\u00f3 a partir del Registro nacional de pacientes de Dinamarca y el Registro dan\u00e9s de causas de muerte y fue verificado por neur\u00f3logos experimentados.<\/p>\n<p>RESULTADOS:<\/p>\n<p>Durante el seguimiento, 524 hombres y 563 mujeres desarrollaron II. Los hombres con concentraciones de testosterona iguales o inferiores a percentil 10, en comparaci\u00f3n con percentiles 11-90, tuvieron un cociente de riesgo (HR) para II de 1,34 (intervalo de confianza al 95%: 1,05-1,72); el 21% de este riesgo fue mediado por \u00edndice de masa corporal (p=0,002) y el 14% por hipertensi\u00f3n (p=0,02). Seg\u00fan estos datos, el cociente de riesgo correspondiente fue de 1,46 (1,09-1,95) en hombres con sobrepeso u obesos e hipertensos. El cociente de riesgo correspondiente en el metan\u00e1lisis fue de 1,43 (1,21-1,70). Ninguna otra concentraci\u00f3n extrema de testosterona o estradiol se asoci\u00f3 con riesgo de II en hombres o mujeres.<\/p>\n<p>CONCLUSIONES:<\/p>\n<p>Las concentraciones extremas de testosterona end\u00f3gena baja se asociaron a un riesgo elevado de II en hombres, un riesgo mediado en parte por \u00edndice de masa corporal e hipertensi\u00f3n. Sigue sin dilucidarse si la testosterona baja es o no un factor causante de II o si es un mero biomarcador de salud metab\u00f3lica deficiente.<\/p>\n<p>COMENTARIOS:<\/p>\n<p>Estudio de cohortes en 4,615 hombres y 4,724 mujeres con un seguimiento de 29 a\u00f1os en el que analiza la relaci\u00f3n entre el perfil hormonal en relaci\u00f3n al AVC isqu\u00e9mico. Durante el seguimiento, 524 hombres y 563 mujeres presentaron AVC isqu\u00e9mico. Los hombres en el percentil 10 de testoterona presentaron un hazard ratio 1.34 (IC 95% 1,05-1,72) comparados contra los hombres en percentil 11-90. El 21% de este riesgo era atribuible a IMC y el 14% a HTA. En hombres con sobrepeso\/obesidad e hipertensi\u00f3n el hazard ratio fue de 1,43.<\/p>\n<p>Dr Eduardo Garc\u00eda Cruz<\/p>\n<p>Hospital Cl\u00ednic de Barcelona<\/p>\n<p>@drgarciacruz<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Holmegard HN, Nordestgaard BG, Jensen GB, Tybj\u00e6rg-Hansen A, Benn M. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Oct 28:jc20152687. CONTEXTO Y OBJETIVO: No est\u00e1 claro si las hormonas sexuales end\u00f3genas est\u00e1n asociadas a ictus isqu\u00e9mico (II). 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