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Agergaard Holmboe S, Vradi E, Kold Jensen T, Linneberg A, Husemoen LL, Scheike T, Skakkebæk NE, Juul A, Andersson AM.

J Clin Endocrinol Metab. 2015 Oct 21:jc20152460.

CONTEXTO:

Los niveles de testosterona (T) se han asociado a mortalidad; sin embargo, sigue habiendo controversia.

OBJETIVO:

Investigar asociaciones entre niveles séricos de testosterona total, SHBG, testosterona libre, estradiol, LH y FSH.

DISEÑO:

Diseño de cohorte prospectivo formado por varones que participaron en cuatro encuestas poblacionales independientes (MONICA I-III e Inter99) desde 1982 hasta 2001 y que continuaron hasta diciembre de 2012 con seguimiento de registro completo.

ÁMBITO Y PARTICIPANTES:

5.350 varones seleccionados al azar de la población general, con 30, 40, 50, 60 o 70 años de edad al inicio del estudio.

VARIABLES PRINCIPALES:

Mortalidad por cualquier causa, mortalidad por enfermedad cardiovascular (ECV) y mortalidad por cáncer.

RESULTADOS:

Durante el periodo de seguimiento murieron 1.533 varones, 428 de ellos de ECV y 480 de cáncer. Los modelos de riesgo proporcional de COX revelaron que los varones con el cuartil de LH más alto presentaban más mortalidad por cualquier causa que los del cuartil más bajo (HR=1,32, IC al 95%: 1,14 a 1,53). Del mismo modo, los cuartiles aumentados de LH/T y estradiol aumentaron el riesgo de mortalidad por cualquier causa (HR=1,23, IC al 95%: 1,06 a 1,43, HR=1,23, IC al 95%: 1,06 a 1,43). No se encontró ninguna relación con los niveles de testosterona. La elevación de los niveles de LH se asoció al aumento de la mortalidad por cáncer (HR=1,42, IC al 95%: 1,10 a 1,84), con independencia del estado de tabaquismo. En el cuartil más alto y en comparación con el más bajo, se observó menos mortalidad por ECV en varones con testosterona (HR=0,72, IC al 95%: 0,53 a 0,98). Asimismo, se observaron tendencias negativas para SHBG y testosterona libre en relación con mortalidad por ECV, aunque insignificantes.

CONCLUSIÓN:

La asociación positiva observada entre LH y LH/T, sin testosterona, con mortalidad por cualquier causa, sugiere que un deterioro de la función celular de Leydig compensada puede ser un factor de riesgo de muerte por todas las causas en varones. Nuestros resultados subrayan la importancia clínica de incluir indicadores de LH en el análisis diagnóstico de pacientes varones que buscan ayuda ante un posible déficit androgénico.

COMENTARIOS:

En este estudio de cohortes prospectivas se analizó la mortalidad general, cardiovascular y cáncer específica en 5350 hombres desde 1982 hasta 2012. Durante este periodo, 1533 hombres de la cohorte fallecieron, 428 de enfermedad CV y 480 de cáncer. El cuartil más alto de LH presentó un riesgo de mortalidad general comparado con el cuartil menor (HR=1.32, IC 95%: 1.14 a 1.53). De manera parecida, cuatiles altos de LH/T se relacionaron con mortiladad general (HR=1.32, 95%CI: 1.14 a 1.53). No se encontró relación con los niveles de T. Niveles altos de LH se relacionaron con mortalidad asociada a cáncer (HR=1.42, 95%CI: 1.10 a 1.84). Un nivel menor de mortalidad CV se apreció en hombres en el cuartil más alto de T comparado con el más bajo (HR=0.72, 95%CI: 0.53 a 0.98).

Dr Eduardo García Cruz

Hospital Clínic de Barcelona

@drgarciacruz

Holmegard HN, Nordestgaard BG, Jensen GB, Tybjærg-Hansen A, Benn M.

J Clin Endocrinol Metab. 2015 Oct 28:jc20152687.

CONTEXTO Y OBJETIVO:

No está claro si las hormonas sexuales endógenas están asociadas a ictus isquémico (II). Probamos la hipótesis de que las concentraciones extremas de hormonas sexuales endógenas se asocian a riesgo de II en la población general.

DISEÑO, ÁMBITO Y PARTICIPANTES:

Se llevó a cabo un seguimiento durante 29 años de hombres (n=4.615) y mujeres (n=4.724) en edad adulta con mediciones de hormonas sexuales endógenas durante el examen del Estudio Copenhagen City Heart de 1981-1983, sobre II incidental, sin pérdida del seguimiento. Los análisis de mediación evaluaron si el riesgo de II estaba mediado por mediadores potenciales. Los resultados pasados y actuales se resumieron en varios metanálisis.

VARIABLES PRINCIPALES:

La testosterona total y el estradiol total en plasma se midieron mediante inmunoensayos competitivos. El diagnóstico de II se determinó a partir del Registro nacional de pacientes de Dinamarca y el Registro danés de causas de muerte y fue verificado por neurólogos experimentados.

RESULTADOS:

Durante el seguimiento, 524 hombres y 563 mujeres desarrollaron II. Los hombres con concentraciones de testosterona iguales o inferiores a percentil 10, en comparación con percentiles 11-90, tuvieron un cociente de riesgo (HR) para II de 1,34 (intervalo de confianza al 95%: 1,05-1,72); el 21% de este riesgo fue mediado por índice de masa corporal (p=0,002) y el 14% por hipertensión (p=0,02). Según estos datos, el cociente de riesgo correspondiente fue de 1,46 (1,09-1,95) en hombres con sobrepeso u obesos e hipertensos. El cociente de riesgo correspondiente en el metanálisis fue de 1,43 (1,21-1,70). Ninguna otra concentración extrema de testosterona o estradiol se asoció con riesgo de II en hombres o mujeres.

CONCLUSIONES:

Las concentraciones extremas de testosterona endógena baja se asociaron a un riesgo elevado de II en hombres, un riesgo mediado en parte por índice de masa corporal e hipertensión. Sigue sin dilucidarse si la testosterona baja es o no un factor causante de II o si es un mero biomarcador de salud metabólica deficiente.

COMENTARIOS:

Estudio de cohortes en 4,615 hombres y 4,724 mujeres con un seguimiento de 29 años en el que analiza la relación entre el perfil hormonal en relación al AVC isquémico. Durante el seguimiento, 524 hombres y 563 mujeres presentaron AVC isquémico. Los hombres en el percentil 10 de testoterona presentaron un hazard ratio 1.34 (IC 95% 1,05-1,72) comparados contra los hombres en percentil 11-90. El 21% de este riesgo era atribuible a IMC y el 14% a HTA. En hombres con sobrepeso/obesidad e hipertensión el hazard ratio fue de 1,43.

Dr Eduardo García Cruz

Hospital Clínic de Barcelona

@drgarciacruz

Actas Urol Esp. 2015;39(9):573-581

Regis L1, Planas J2, Celma A2, de Torres IM3, Ferrer R4, Morote J5.

1Servicio de Urología, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona, España

1Unidad Institut de Recerca Vall d’Hebron, Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona, España

3Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario Vall H ́ebron, Barcelona, España

4Servicio de Bioquímica, Hospital Universitario Vall d´Hebron, Barcelona, España

5Departamento de Cirugía, Universidad Autónoma de Barcelona, Barcelona, España

 Resumen

Contexto:

La testosterona en suero está unida mayoritariamente a la hormona transportadora de esteroides sexuales y a la albúmina, existiendo una pequeña parte metabólicamente activa en forma de testosterona libre (TL). La relación entre los niveles séricos de testosterona total (TT) y la carcinogénesis prostática es controvertida. Nuestra hipótesis es que la concentración de TL en suero se relacionaría mejor que la de TT con el riesgo de cáncer de próstata (CP) y su agresividad.

Objetivo:

Analizar la evidencia científica que ha relacionado los niveles séricos de TT y/o TL con el diagnóstico de CP y su agresividad.

Adquisición de la evidencia: Se ha realizado una revisión sistemática en PubMed hasta enero de 2015, utilizando los términos MeSH: prostate cancer, sex hormone, androgen, testosterone, free testosterone.

Síntesis de la evidencia:

Se encontraron 460 publicaciones, de las cuales se han revisado 124 para analizar la evidencia. La relación entre niveles séricos de TT y el diagnóstico de CP y su agresividad es muy heterogénea. La variabilidad en el disenño de los estudios, en los métodos de cuantificación y otras variables puede justificar esta heterogeneidad. En algunos estudios en los que se ha evaluado la TL calculada o determinada la evidencia sigue siendo igualmente contradictoria.

Conclusiones:

La evidencia actual no permite recomendar la determinación sérica de TT y/o TL en el proceso diagnóstico del CP ni en la evaluación de su agresividad.

PALABRAS CLAVE

Cáncer de próstata; Diagnóstico; Agresividad; Andrógenos; Testosterona; Testosterona libre

PMID: 25944770

Comentario editorial: Diversos trabajos han estudiado la relación entre el riesgo de cáncer de próstata (CaP) y testosterona (T). Existen varias teorias al respecto entre las que se incluyen; la hipótesis androgénica que sugiere que a más T mayor probabilidad de CaP y mayor agresividad, la hipótesis por la cual la agresividad se relacionaría con niveles extremos (altos y bajos) de T o la hipótesis basada en el modelo de saturación por la que se defiende que la T sólo influiría en el riesgo y agresividad del CaP cuando está por debajo de un determinado nivel. La intención de los autores de este estudio es realizar una revisión sistemática de la literatura para conocer la relación que existe entre los niveles séricos de T total y/o T libre y el riesgo de CaP y su agresividad. Encuentran que los datos publicados son muy contradictorios y no pueden decantarse por ninguna de las hipótesis previas de manera que no recomiendan la determinación de T total y/o T libre para establecer el riesgo de CaP y poder tomar decisiones sobre necesidad de biopsias o rebiopsias y/o estimar la agresividad del tumor.

José María Lozano-Blasco

Urólogo. FECSM

Adjunto de las Unidades de Andrología y Neuro-urología

UGC de Urología-Nefrología

HHUU Virgen del Rocío. Sevilla

jmlozanoblasco@gmail.com

J Urol. 2015 Nov; 194 (5): 1271-6.

Pastuszak AW1, Khanna A2, Badhiwala N3, Morgentaler A4, Hult M4, Conners WP4, Sarosdy MF5, Yang C6, Carrión R6, Lipshultz LI1, Khera M7.

Información del autor

1Centro de Medicina Reproductiva, Baylor College of Medicine, Houston, Texas.

2Servicio de Urología Scott, Baylor College of Medicine, Houston, Texas.

3Servicio de Urología de la Universidad de Washington en St. Louis, St. Louis, Illinois.

4Escuela de Medicina de Harvard, Boston, Massachusetts.

5Urología y Oncología Urológica South Texas, San Antonio, Texas.

6Servicio de Urología de la Universidad del Sur de Florida Morsani College of Medicine, Tampa, Florida.

7Servicio de Urología Scott, Baylor College of Medicine, Houston, Texas.

Dirección electrónica: mkhera@bcm.edu.

Resumen

PROPÓSITO:

Existe poca literatura sobre la seguridad del tratamiento con testosterona en hombres tratados por cáncer de próstata. Presentamos los datos multi-institucionales sobre terapia con testosterona en hombres hipogonádicos tratados por cáncer de próstata con radioterapia.

MATERIALES Y METODOS:

Se revisaron retrospectivamente los registros de los hombres hipogonádicos tratados con testosterona después del tratamiento con radioterapia para el cáncer de próstata en 4 instituciones. Se analizaron la testosterona sérica, testosterona libre, estradiol, globilina fijadora de hormonas sexuales, el antígeno prostático específico, la velocidad del antígeno prostático específico y los resultados de la biopsia de próstata.

RESULTADOS:

Un total de 98 hombres fueron tratados con radioterapia. La mediana de edad fue de 70,0 años (rango 63,0-74,3) al inicio del tratamiento con testosterona. La testosterona basal media fue de 209 ng / dl (rango 152-263) y el antígeno prostático específico basal medio fue de 0,08 ng / ml (rango 0,00-0,33). La puntuación de Gleason fue de 5 en 3 hombres (3,1%), 6 en 44 (44,9%), 7 en 28 (28,6%), 8 en 7 (7,1%) y 9 en 4 (4,1%). La mediana de seguimiento fue de 40,8 meses (rango 1,5 a 147). La testosterona sérica aumentó a una media de 420 ng / dl (rango 231-711) durante el seguimiento (p <0,001). En general, se observó un aumento no significativo en el antígeno prostático específico medio desde 0,08 ng / ml al inicio del estudio a 0,09 ng / ml (p = 0,05). Entre los pacientes del alto riesgo el antígeno prostático específico aumentó de 0,10 a 0,36 ng / ml (p = 0,018). Seis hombres (6,1%) cumplieron con los criterios de recidiva bioquímica.

CONCLUSIONES:

El tratamiento con testosterona en hombres tras radioterapia para el cáncer de próstata se asoció con un pequeño aumento en el antígeno prostático específico en suero y una baja tasa de recidiva bioquímica.

PALABRAS CLAVE:

Terapia de sustitución hormonal; prostatectomía; neoplasias prostáticas; radioterapia; testosterona

Comentario editorial: Existe mucha controversia en relación al tratamiento con testosterona de aquellos hombres con clínica de hipogonadismo e historia de cáncer de próstata (CaP). Durante décadas se ha asumido que niveles altos de testosterona producen un crecimiento acelerado del CaP, que estos niveles altos aumentan el riesgo de padecer este tumor y que niveles bajos disminuyen el riesgo de padecerlo. Por esta razón el tratamiento sustitutivo con testosterona ha estado absolutamente contraindicado en hombres con antecedentes de CaP. En los últimos años ha habido un cambio en el entendimiento de la relación entre los andrógenos y el CaP. En este estudio sus autores recogen información sobre la evolución de 98 pacientes tratados con testosterona tras radioterapia con un seguimiento medio de 40 meses. Resulta un trabajo muy interesante ya que a pesar de que se ha empezado a plantear la posibilidad de tratar con testosterona a grupos seleccionados de pacientes con historia de CaP, existe aun falta de información sobre la seguridad del tratamiento en esta población.

José María Lozano-Blasco

Urólogo. FECSM

Adjunto de las Unidades de Andrología y Neuro-urología

UGC de Urología-Nefrología

HHUU Virgen del Rocío. Sevilla

jmlozanoblasco@gmail.com

Lawrence D. Hayes1,2, Nicholas Sculthorpe2, Peter Herbert3, Julien S. Baker2, David A. Hullin4, Liam P. Kilduff5, and Fergal M. Grace2

1School of Human Sciences, London Metropolitan University, London, UK, 2Institute of Clinical Exercise and Health Science, University of the West of Scotland, Hamilton, UK, 3School of Sport, Health and Outdoor Education, Trinity Saint David, University of Wales, Camarthen, UK, 4Department of Clinical Biochemistry, Royal Glamorgan Hospital,Glamorgan, UK, and 5Department of Applied Sports Technology, Exercise and Medicine, Swansea University, Swansea, UK

Aging Male 2015; 18(2): 67–70

RESUMEN

La testosterona (T) es un andrógeno biológicamente importante que muestra una disminución, ampliamente conocida, con la edad. El uso de T en saliva (sal-T), como determinante de la T sistémica, ha mostrado resultados prometedores en los últimos años. Sin embargo, la fuerza la relación T saliva-suero puede verse afectada por el método de medición y la capacidad de unión de la sal-T con
proteínas. La influencia potencial del ejercicio que puede afectar a esta relación está sin estudiar en el envejecimiento. Por lo tanto, el objetivo de la presente investigación fue examinar la relación del cambio delta (Δ) en el sal-T con Δ de la T en suero después de seis semanas de ejercicios de entrenamiento. Quince hombres sedentarios (SED) (edad 60,4 ± 5,0 años) y 20 varones que realizaron ejercicio a lo largo de su vida (LE) (60,4 ± 4,7 años) participaron. El coeficiente de correlación de Pearson reveló sal-T no se correlacionó con testosterona total (TT), la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG), T bioactivo (bio-T), o libre T
(libre-T) en la semana 0 ó a las 6 semanas. Δ SAL-T no se correlacionó con la Δ TT, Δ SHBG, Δ bio-T o Δ free-T (r=0.271, p=0.180; r=0.197, p=0.335; r=0.258, p=0.205; y r=0.257, p=0.205, respectivamente).
En conclusión, existen bajos niveles de relación entre las mediciones de T en saliva y suero en respuesta al ejercicio entre los hombres de edad avanzada.

Comentario editorial: Puede ser una buena opción para el autocontrol de los niveles de testosterona su medición en saliva. No obstante debemos ser cautos a la hora de valorar estas m

Carlos Balmori Boticario

Urólogo. FECSM

Responsable Sección Urología y Medicina Sexual y Reproductiva

Centros: Hospital Nª Sra. del Rosario. IVI Madrid

cbalmori@unidadmedicinasexual.com

www.unidadmedicinasexual.com